IgA trung mô viêm cầu thận hoặc bệnh thận IgA (IgAN) (từ đồng nghĩa: viêm thận IgA (IgAN); bệnh Berger; viêm cầu thận, IgA-; viêm cầu thận IgA; ICD-10-GM N05.3: Hội chứng thận hư không xác định: tăng sinh trung mô lan tỏa viêm cầu thận) có liên quan đến sự lắng đọng của immunoglobulin A (Ig A) trong lớp trung bì (mô trung gian) của cầu thận.
Các dạng viêm cầu thận chính sau đây được phân biệt:
- Viêm cầu thận thay đổi tối thiểu (MCGN) (tổn thương tối thiểu cầu thận) - nguyên nhân phổ biến nhất của hội chứng thận hư in thời thơ ấu.
- Viêm cầu thận xơ cứng phân đoạn khu trú (FSSGN) - liên kết với hội chứng thận hư trong khoảng 15% trường hợp.
- Viêm cầu thận màng (MGN) - nguyên nhân phổ biến nhất của hội chứng thận hư ở người lớn; chiếm 20-30% tổng số glomerulonephritide; có thể là nguyên phát hoặc thứ phát (do các bệnh khác)
- Viêm cầu thận tăng sinh màng (MPGN) - liên kết với hội chứng thận hư trong 50%.
- IgA trung mô viêm cầu thận (Bệnh thận IgA, IgAN) - dạng phổ biến nhất với 35% trường hợp.
- Viêm cầu thận tiến triển nhanh (RPGN) - xảy ra ở 2-7% bệnh nhân; bệnh được phân loại thành một số nhóm gây bệnh
Tỷ lệ giới tính: đực so với cái là 2-3: 1.
Tần suất cao điểm: bệnh xảy ra chủ yếu từ năm thứ 20 đến thứ 30 của cuộc đời.
Ở Đức, Pháp và Nhật Bản, viêm cầu thận IgA trung bì chiếm tới 35% tổng số ca viêm cầu thận. Ở Anh, Canada và Hoa Kỳ, hình thức này tương đối hiếm, chiếm tới 10%.
Tỷ lệ mắc (tần suất các trường hợp mới) là khoảng 8-40 trường hợp trên 1,000,000 dân mỗi năm (Tây Âu).
Diễn biến và tiên lượng: Diễn biến của bệnh kèm theo tăng huyết áp (cao huyết áp), protein niệu dai dẳng (protein trong nước tiểu) và suy thận chức năng. Mất chức năng thận tiến triển (tiến triển) xảy ra trong 20-30%. Trong một nghiên cứu, huyết thanh A xít uric tập trung được chứng minh là tỷ lệ thuận với tốc độ suy giảm chức năng thận ở những bệnh nhân bị viêm cầu thận IgA trung bì (viêm thận IgA).
