Sodium là một cation hóa trị một (ion mang điện tích dương) với ký hiệu hóa học là Na +, là nguyên tố có nhiều thứ sáu trong vỏ Trái đất. Nó nằm ở nhóm chính thứ nhất trong bảng tuần hoàn và do đó thuộc nhóm các kim loại kiềm. Nguyên tố natri lần đầu tiên được lấy từ Natri Hidroxit (NaOH) bằng cách điện phân muối nóng chảy vào năm 1808 bởi nhà hóa học người Anh, Sir Humphry Davy. Khoảng năm 1930, St.John nhận ra tính chất thiết yếu (sức sống) của natri đối với sự phát triển bình thường, trong khi Clark đã mô tả tầm quan trọng của khoáng chất trong việc duy trì áp suất thẩm thấu (áp suất thúc đẩy dòng chảy của các hạt hòa tan qua màng bán thấm như một phần của quá trình thẩm thấu) của dịch cơ thể. Năm 1966, người ta đã phát hiện ra natri-kali adenosine triphosphatase (Na + / K + -ATPase; enzyme xúc tác vận chuyển ion Na + ra khỏi tế bào và ion kali (K +) vào tế bào dưới sự phân cắt ATP) trong màng tế bào bởi Woodbury. Sáu năm sau, Coleman và cộng sự công nhận tăng natri huyết thanh tập trung như một nguyên nhân của tăng huyết áp (cao huyết áp). Natri tồn tại trong tự nhiên chủ yếu ở dạng liên kết. Người bạn đồng hành quan trọng nhất của nó là clorua (Cl-) - natri clorua (NaCl) hoặc muối ăn - mà nó ảnh hưởng đến nước cân bằng và khối lượng của chất lỏng ngoại bào (bên ngoài tế bào) (ECM; cơ thể ngoại bào khối lượng). Bất kỳ sự thay đổi nào về nồng độ natri của cơ thể đều gây ra sự thay đổi tương ứng trong ngoại bào khối lượng. Do đó, dư thừa natri có liên quan đến sự gia tăng thẩm thấu gây ra ở ngoại bào khối lượng (tăng thể tích máu) -3 g natri (7.6 g NaCl) có thể liên kết với 1 lít nước-mà có thể kèm theo phù (giữ nước trong các mô) và tăng trọng lượng cơ thể. Mặt khác, thiếu natri dẫn đến giảm thể tích ngoại bào (giảm thể tích tuần hoàn) do tăng nước mất mát, có thể dẫn đến bệnh phát ban (mất nước do giảm lượng nước trong cơ thể) và giảm trọng lượng cơ thể. kali (K +) là chất đối kháng quan trọng nhất của natri, bao gồm trong việc điều chỉnh máu sức ép. Trong khi natri gây tăng huyết áp (máu tăng áp suất) hiệu ứng, kali làm giảm huyết áp. Theo đó, tỷ lệ natri / kali trong chế độ ăn uống được coi là có tầm quan trọng lớn. Các nghiên cứu của Nhật Bản đã chỉ ra rằng ở những người ăn chế độ ăn uống rất giàu muối (muối ăn), tỷ lệ natri-kali cũng tăng máu sức ép. Nguồn cung cấp natri quan trọng nhất đối với con người là muối ăn - 1 g NaCl chứa 0.4 g natri, hoặc 1 g natri có trong 2.54 g NaCl. Khoảng 95% lượng natri ăn vào là từ natri clorua. Muối thông thường được sử dụng làm gia vị và chất bảo quản. Vì lý do này, thực phẩm chế biến và chế biến công nghiệp, chẳng hạn như các sản phẩm thịt và xúc xích, cá đóng hộp, phô mai cứng, bánh mì và bánh nướng, rau đóng hộp và nước sốt làm sẵn, có hàm lượng natri cao (> 400 mg / 100 g), với các sản phẩm xúc xích có tuổi thọ cao, giăm bông hun khói, một số loại pho mát và thực phẩm được bảo quản trong nước muối, chẳng hạn như cá trích và dưa chuột, đặc biệt có hàm lượng natri cao (> 1,000 mg / 100 g). Ngược lại, thực phẩm thực vật tự nhiên hoặc chưa qua chế biến, chẳng hạn như ngũ cốc, khoai tây, các loại hạt, trái cây và rau, ngoại trừ một số loại rau ăn lá và củ, có hàm lượng natri thấp (<20 mg / 100 g), mặc dù phải có sự khác biệt đáng kể giữa các vùng - gần biển, bón phân [1-5, 10, 12, 14, 18, 19, 22, 26, 27]. Theo nhiều hiệp hội nghề nghiệp và WHO (Thế giới cho sức khoẻ Tổ chức), lượng muối ăn hàng ngày nên được giới hạn ở mức ≤ 6 g - khuyến nghị: 3.8 đến ≤ 6 g NaCl / ngày (1.5 đến ≤ 2.4 g natri / ngày). LOAEL (Mức tác dụng có hại được quan sát thấp nhất) đối với natri trong chế độ ăn uống là 2.3 g natri / ngày (5.8 g NaCl / ngày) theo FNB (Food and Nutrition Board). Tăng huyết áp đã được quan sát như một tác dụng phụ. Do tiêu thụ nhiều thực phẩm sản xuất công nghiệp, chẳng hạn như thịt và pho mát đã qua xử lý, lượng natri tiêu thụ hàng ngày clorua ở các nước công nghiệp phát triển phương Tây vượt quá đáng kể lượng khuyến nghị hàng ngày - đặc biệt là ở nam giới - và mức trung bình từ 12-15 g NaCl / ngày (4.7-5.9 g natri / ngày) với tỷ lệ natri-kali trong chế độ ăn là 3: 1. natri chế độ ăn uống được đặc trưng bởi lượng hàng ngày không quá 0.4 g natri (1 g NaCl).
Hấp thụ
Natri có thể được hấp thu (hấp thụ) ở ruột non và ruột già theo cả cơ chế chủ động và thụ động. Sự hấp thu tích cực khoáng chất vào các tế bào niêm mạc (tế bào niêm mạc) của ruột xảy ra thông qua các vận chuyển qua màng khác nhau protein (chất mang) cùng với các chất dinh dưỡng đa lượng, chẳng hạn như glucose, galactosevà amino axit, hoặc các ion, chẳng hạn như khinh khí (H +) và ion clorua (Cl-). Một ví dụ về hệ thống vận chuyển kết hợp chất dinh dưỡng là natri /glucose cotransporter-1 (SGLT-1), vận chuyển glucose và galactosetương ứng, và các ion Na + vào tế bào bằng phương thức vận chuyển (vận chuyển chỉnh lưu) ở phía trên ruột non. Các chất mang liên kết ion bao gồm chất phản ứng Na + / H +, vận chuyển Na + để trao đổi với ion H + trong ruột non và ruột già, và chất giao hưởng Na + / Cl-, chuyển Na + cùng với ion Cl- vào tế bào ruột và tế bào màu (tế bào của ruột non và ruột già biểu mô, tương ứng) ở ruột non và ruột già. Động lực của các hệ thống chất mang này là một gradient natri điện hóa, hướng vào trong tế bào, được kích hoạt bởi Na + / K + -ATPase, nằm ở mặt đáy (đối diện với máu tàu) màng tế bào và được kích hoạt bằng cách tiêu thụ ATP (adenosine triphosphat, nucleotide cung cấp năng lượng phổ quát) xúc tác vận chuyển ion Na + từ tế bào ruột vào máu và ion K + vào tế bào ruột. Natri được hấp thu nhanh chóng và gần như hoàn toàn (≥ 95%) do khả năng hòa tan tốt. Tỷ lệ của hấp thụ phần lớn không phụ thuộc vào lượng cung cấp bằng miệng.
Phân bố trong cơ thể
Tổng lượng natri cơ thể ở người khỏe mạnh là khoảng 100 g hoặc 60 mmol (1.38 g) / kg trọng lượng cơ thể. Trong số này, khoảng 70%, tương ứng với khoảng 40 mmol / kg thể trọng, có thể trao đổi nhanh chóng, trong khi khoảng 30% được lưu trữ ở dạng liên kết như một chất dự trữ trong xương. 95-97% natri cơ thể nằm trong không gian ngoại bào (bên ngoài tế bào) - natri huyết thanh tập trung 135-145 mmol / l. 3-5% còn lại hiện diện trong tế bào (bên trong tế bào) - 10 mmol / l. Natri là cation quan trọng nhất của dịch ngoại bào cả về mặt định lượng và chất lượng [1, 3-5, 6, 9, 11-13, 18, 22].
Bài tiết
Lượng natri dư thừa trong cơ thể được đào thải phần lớn qua thận-100-150 mmol / 24 giờ-và chỉ một chút qua phân-5 mmol / 24 giờ. Trung bình 25 mmol natri / l bị mất theo mồ hôi. Đổ mồ hôi nhiều có thể kèm theo mất natri trên 0.5 g / l, mặc dù lượng natri tăng khi tăng lượng mồ hôi, nhưng cũng có thể giảm khi thích nghi (thích nghi). Ngoài ra, natri được bài tiết ở một mức độ nhỏ qua nước mắt, niêm mạc mũivà nước bọt. Trong thận, natri được lọc hoàn toàn ở cầu thận và tái hấp thu 99% ở ống lượn xa (ống thận). Lượng natri bài tiết qua nước tiểu phụ thuộc vào lượng được cung cấp theo cách bổ sung (cùng với thức ăn). Trong bối cảnh này, bài tiết qua thận (bài tiết qua thận) tuân theo một nhịp điệu 24 giờ. Với lượng natri hàng ngày là 120 mmol (~ 2.8 g), khoảng 0.5% natri đã lọc qua cầu thận được bài tiết qua nước tiểu nếu chức năng thận còn nguyên vẹn. Tăng gấp đôi lượng natri ăn vào (thông qua thực phẩm) cũng dẫn đến tăng gấp đôi lượng natri thải trừ qua nước tiểu. Sự thích nghi của thận (thận) Quá trình bài tiết natri thành lượng natri trong chế độ ăn uống mất khoảng 3-5 ngày. Trong thời gian này, khoáng chất tạm thời được giữ lại (giữ lại). Các yếu tố sau đây làm tăng bài tiết natri qua thận và có thể liên quan đến thiếu natri:
- Rối loạn nội tiết, chẳng hạn như bệnh Addison (suy vỏ thượng thận nguyên phát) → tái hấp thu natri ở thận bị suy giảm do thiếu hormone steroid aldosterone
- Các bệnh thận liên quan đến tái hấp thu natri bị suy giảm.
- Đa niệu (lượng nước tiểu tăng bất thường, ví dụ, ở bệnh tiểu đường đái tháo đường).
- Không đủ lượng thuốc lợi tiểu (khử nước thuốc).
Do một hiệu quả tuần hoàn ruột (gan–mô ruột lưu thông), natri được tiết ra (tiết ra) qua mật phần lớn được tái hấp thu ở ruột. Khi quá trình tái hấp thu bị rối loạn, ví dụ, ở tiêu chảy (tiêu chảy), mất natri đáng kể qua phân có thể xảy ra, làm tăng nguy cơ thiếu natri.
Điều chỉnh cân bằng nội môi natri
Trong khi natri nội bào tập trung được kiểm soát bởi Na + / K + -ATPase, điều chỉnh nồng độ natri không gian ngoại bào xảy ra thông qua renin-angiotensin-aldosterone hệ thống (RAAS) và peptide natri lợi tiểu nhĩ (ANP). Thiếu natri dẫn đến giảm thể tích ngoại bào về mặt thẩm thấu (giảm thể tích tuần hoàn) - giảm huyết áp-mà, được điều khiển bởi các thụ thể áp suất (áp suất) của hệ thống áp suất cao và các thụ thể thể tích của hệ thống áp suất thấp, dẫn đến việc giải phóng một protease cụ thể được gọi là renin (một loại enzim phân cắt các liên kết peptit bằng cách tích tụ nước) từ bộ máy cầu thận của thận. Renin phân cắt decapeptit (peptit bao gồm 10 amino axit) và prohormone (tiền chất hormone) angiotensin I từ protein angiotensinogen trong gan, sau đó được chuyển thành angiotensin I bởi một protease thứ hai, enzym chuyển angiotensin. Enzyme chuyển đổi angiotensin (ACE), tạo ra octapeptit (peptit bao gồm 8 amino axit) và hormone angiotensin II. Angiotensin II có các cơ chế hoạt động khác nhau:
- Co mạch chung (co mạch) ngoại trừ trong mạch vành tàu → tăng thể tích ngoại bào và tăng huyết áp.
- Giảm mức lọc cầu thận (GFR) do co mạch → giảm bài tiết natri và nước qua thận.
- Giải phóng corticoid khoáng aldosterone trong vỏ thượng thận → aldosterone gây tăng sự kết hợp kênh natri (ENaC, tiếng Anh: Epithelial Sodium (Na) Channel) và kênh kali (ROMK, tiếng Anh: Kênh kali (K) thận Outer Medularry) và các chất vận chuyển natri-kali (Na + / K + -ATPase) vào màng tế bào đỉnh (đối diện với lòng mạch) và đáy (đối diện với mạch máu) của các ống xa (ống thận) và các ống góp của thận, tương ứng, liên quan đến tăng tái hấp thu natri và giữ thẩm thấu (giữ ) nước cũng như tăng bài tiết kali
- Tiết ra hormon chống bài niệu (ADH) từ tuyến thần kinh (thùy sau của tuyến yên) → ADH kích thích tái hấp thu nước ở các ống xa và ống góp của thận và làm giảm bài tiết nước.
- Tăng cảm giác khát và thèm muối → lượng chất lỏng và muối tăng lên
Tất cả những ảnh hưởng do nội tiết tố này gây ra trong tổng thể của chúng khi thiếu natri dẫn làm tăng hàm lượng natri và nước trong cơ thể cùng với sự gia tăng thể tích ngoại bào và tăng huyết áp. aldosterone và angiotensin II. Trong trường hợp tăng lượng muối ăn vào và dẫn đến tăng thể tích máu (tăng thể tích máu) - tăng huyết áp - tổng hợp và bài tiết peptit natri lợi tiểu nhĩ (ANP) từ tâm nhĩ của tim, đặc biệt là từ tâm nhĩ phải, xảy ra, được kiểm soát bởi các thụ thể áp suất của tâm nhĩ. ANP đến thận, nơi nó ức chế sự bài tiết renin từ bộ máy cầu thận và do đó kích hoạt RAAS. Điều này dẫn đến tăng bài tiết natri và nước qua thận, bình thường hóa thể tích ngoại bào và do đó huyết áp. Khi có bệnh nội tiết, cân bằng nội môi natri có thể bị rối loạn. Ví dụ, Bệnh Cushing (tăng kích thích vỏ thượng thận do ACTH (hormone vỏ thượng thận) -sản xuất khối u trong tuyến yên, dẫn đến tăng giải phóng aldosterone) hoặc Bệnh lí Addison (suy vỏ thượng thận nguyên phát dẫn đến thiếu aldosterone) có liên quan đến tăng hoặc giảm giữ natri và cuối cùng là thừa (→ tăng huyết áp, v.v.) hoặc thiếu natri. ) hoặc thiếu natri (→ hạ huyết áp, “đói muối”, v.v.). Nồng độ natri huyết thanh không phải là thước đo thích hợp để xác định tình trạng natri của cơ thể con người. Nó chỉ phản ánh lượng nước tự do dự trữ. Hạ natri máu (mức natri huyết thanh thấp) không nhất thiết cho thấy sự thiếu hụt natri, mà chỉ là rối loạn điều hòa thẩm thấu (điều chỉnh áp suất thẩm thấu của dịch cơ thể) hoặc tăng thể tích ngoại bào (tăng thể tích máu). Sự bài tiết natri trong nước tiểu 24 giờ được coi là dấu hiệu tốt nhất về lượng natri hấp thụ hoặc dự trữ trong cơ thể con người.
