Axit eicosapentaenoic (EPA): Định nghĩa, Tổng hợp, Hấp thụ, Vận chuyển và Phân phối

Axit eicosapentaenoic (EPA) là một chuỗi dài (≥ 12 carbon (C) nguyên tử), axit béo không bão hòa đa (> 1 liên kết đôi) (tiếng Anh: PUFAs, polyunsaturated axit béo) thuộc nhóm axit béo omega-3 (n-3 FS, có liên kết đôi đầu tiên - như được nhìn thấy từ đầu metyl (CH3) của chuỗi axit béo - ở liên kết CC thứ ba) - C20: 5; n-3. EPA có thể được cung cấp thông qua chế độ ăn uống, chủ yếu thông qua dầu của các loại cá biển béo như cá thu, cá trích, cá chình và cá hồi, và được tổng hợp (hình thành) trong cơ thể người từ axit alpha-linolenic n-3 FS thiết yếu (quan trọng) (C18: 3).

Tổng hợp

Axit alpha-linolenic là tiền chất (tiền chất) để tổng hợp EPA nội sinh (nội sinh) và đi vào cơ thể độc quyền thông qua chế độ ăn uống, chủ yếu thông qua dầu thực vật, chẳng hạn như cây gai, quả óc chó, dầu hạt cải, và dầu đậu nành. Thông qua quá trình khử bão hòa (chèn các liên kết đôi, biến một hợp chất bão hòa thành một hợp chất không bão hòa) và kéo dài (kéo dài chuỗi axit béo thêm 2 nguyên tử C), axit alpha-linolenic được chuyển hóa (chuyển hóa) thành EPA trong lưới nội chất trơn (về mặt cấu trúc bào quan tế bào phong phú với một hệ thống kênh các khoang được bao quanh bởi màng) của bạch cầu (trắng máu ô) và gan tế bào. Quá trình chuyển đổi axit alpha-linolenic thành EPA tiến hành như sau.

Axit alpha-linolenic (C18: 3) → C18: 4 bởi delta-6 desaturase (enzyme chèn một liên kết đôi ở liên kết CC thứ sáu - như được nhìn thấy từ đầu cacboxyl (COOH) của chuỗi axit béo - bằng cách chuyển điện tử) .
C18: 4 → C20: 4 bởi axit béo elongase (enzyme kéo dài axit béo bởi một phần thân C2).
C20: 4 → axit eicosapentaenoic (C20: 5) bởi delta-5 desaturase (enzyme chèn liên kết đôi ở liên kết CC thứ năm - như được nhìn thấy từ đầu cacboxyl (COOH) của chuỗi axit béo - bằng cách chuyển điện tử).

Phụ nữ thể hiện quá trình tổng hợp EPA từ axit alpha-linolenic hiệu quả hơn so với nam giới, điều này có thể là do tác dụng của estrogen. Trong khi phụ nữ trẻ khỏe mạnh chuyển đổi khoảng 21% axit alpha-linolenic được cung cấp qua thực phẩm thành EPA, chỉ có khoảng 8% axit alpha-linolenic từ thực phẩm được chuyển đổi thành EPA ở nam giới trẻ khỏe mạnh. Để đảm bảo tổng hợp nội sinh của EPA, cần có đủ hoạt động của cả delta-6 và delta-5 desaturase. Cả hai phương pháp khử độc tố đều yêu cầu một số vi chất dinh dưỡng nhất định, đặc biệt pyridoxine (sinh tố B6), biotin, canxi, magiê và kẽm, để duy trì chức năng của chúng. Sự thiếu hụt các vi chất dinh dưỡng này dẫn đến giảm hoạt động desaturase và sau đó làm suy giảm tổng hợp EPA. Ngoài việc thiếu vi chất dinh dưỡng, hoạt động của delta-6 desaturase cũng bị ức chế bởi các yếu tố sau:

Tăng lượng chất bão hòa và không bão hòa axit béo, chẳng hạn như axit oleic (C18: 1; n-9-FS) và axit linoleic (C18: 2; n-6-FS).
CÓ CỒN tiêu thụ với liều lượng cao và trong thời gian dài, uống rượu mãn tính.
Tăng cholesterol
Đái tháo đường phụ thuộc insulin
Nhiễm virus
Căng thẳng - giải phóng lipolytic kích thích tố, chẳng hạn như epinephrine, dẫn đến sự phân tách chất béo trung tính (TG, ba este hoá trị ba rượu glixerol với ba chất béo axit) và giải phóng các axit béo bão hòa và không bão hòa thông qua sự kích thích của chất béo trung tính lipaza.
Lão hóa

Ngoài việc tổng hợp EPA từ axit alpha-linolenic, delta-6 và delta-5 desaturase và axit béo elongase cũng chịu trách nhiệm chuyển đổi axit linoleic (C18: 2; n-6-FS) thành axit arachidonic (C20: 4 ; n-6-FS) và axit oleic (C18: 1; n-9-FS) đến axit eicosatrienoic (C20: 3; n-9-FS), tương ứng. Do đó, axit alpha-linolenic và axit linoleic cạnh tranh cho cùng một hệ thống enzym trong quá trình tổng hợp chất béo không bão hòa đa quan trọng về mặt sinh học khác axit, với axit alpha-linolenic có ái lực cao hơn (liên kết sức mạnh) đối với delta-6 desaturase so với axit linoleic. Ví dụ: nếu, nhiều axit linoleic hơn axit alpha-linolenic được cung cấp trong chế độ ăn uống, có sự gia tăng tổng hợp nội sinh của axit béo omega-6 tiền viêm (thúc đẩy viêm) axit arachidonic và giảm tổng hợp nội sinh của axit béo omega-3 chống viêm (chống viêm) EPA. Điều này minh họa sự liên quan của tỷ lệ cân bằng về mặt định lượng giữa axit linoleic và axit alpha-linolenic trong chế độ ăn. Theo Hiệp hội Dinh dưỡng Đức (DGE), tỷ lệ omega-6 trên omega-3 béo axit trong chế độ ăn uống nên là 5: 1 về thành phần có hiệu quả phòng ngừa. Việc hấp thụ quá nhiều axit linoleic - phù hợp với chế độ ăn uống ngày nay (thông qua dầu mầm ngũ cốc, dầu hướng dương, bơ thực vật và thực vật ăn kiêng, v.v.) và hoạt động của enzym dưới mức tối ưu, đặc biệt là của delta-6 desaturase do thường xuyên thiếu vi chất dinh dưỡng, chất dinh dưỡng tương tác, ảnh hưởng nội tiết tố, v.v., là lý do tại sao quá trình tổng hợp EPA từ axit alpha-linolenic ở người rất chậm và ở mức thấp (trung bình tối đa 10%), đó là lý do tại sao EPA được coi là một hợp chất thiết yếu (quan trọng) từ ngày nay Góc nhìn cá nhân. Để đạt được lượng yêu cầu 1 g EPA, cần bổ sung khoảng 20 g axit alpha-linolenic nguyên chất - tương ứng với khoảng 40 g dầu hạt lanh - là cần thiết. Tuy nhiên, số lượng này không thực tế, điều này làm cho việc tiêu thụ nhiều EPA lạnh–nước cá, chẳng hạn như cá trích và cá thu, (2 bữa cá / tuần, tương ứng với 30-40 g cá / ngày) hoặc trực tiếp quản lý của EPA đến dầu cá viên nang rất quan trọng. Chỉ có một chế độ ăn uống giàu EPA mới đảm bảo nồng độ tối ưu của axit béo không bão hòa cao này trong cơ thể con người.

Hấp thụ

EPA có thể có mặt trong chế độ ăn uống ở cả dạng tự do và dạng liên kết chất béo trung tính (TG, ba este hoá trị ba rượu glixerol với ba axit béo) và Phospholipid (PL, phốt pho-chứa amphiphilic chất béo như các thành phần thiết yếu của màng tế bào), có thể bị phân hủy cơ học và enzym trong đường tiêu hóa (miệng, dạ dày, ruột non). Thông qua sự phân tán cơ học - nhai, nhu động dạ dày và ruột - và dưới tác động của mật, ăn kiêng chất béo được nhũ hóa và do đó bị phân hủy thành các giọt dầu nhỏ (0.1-0.2 µm) có thể bị tấn công bởi lipase (enzyme phân tách các axit béo tự do (FFS) khỏi chất béo → phân giải lipid). Mang thai (cơ sở của lưỡi, chủ yếu ở giai đoạn sơ sinh) và dạ dày (dạ dày) lipase bắt đầu phân tách chất béo trung tính và Phospholipid (10-30% lipid trong khẩu phần). Tuy nhiên, sự phân giải lipid chính (70-90% lipid) xảy ra trong tá tràng (tá tràng) và hỗng tràng (hỗng tràng) dưới tác dụng của các esterase tuyến tụy (tụy), chẳng hạn như tuyến tụy lipaza, carboxylester lipase, và phospholipase, mà sự bài tiết (bài tiết) được kích thích bởi cholecystokinin (CCK, hormone peptide của đường tiêu hóa). Các monoglycerid (MG, glixerol được este hóa với một axit béo, chẳng hạn như EPA), lyso-Phospholipid (glixerol được este hoá với một axit photphoric), và các axit béo tự do, bao gồm EPA, do sự phân cắt TG và PL kết hợp trong lòng ruột non cùng với các chất béo thủy phân khác, chẳng hạn như cholesterolvà axit mật để tạo thành các mixen hỗn hợp (cấu trúc hình cầu đường kính 3-10 nm, trong đó lipid phân tử được sắp xếp để nước- các phần phân tử hòa tan được quay ra ngoài và các phần phân tử không tan trong nước được quay vào trong) - pha micellar để hòa tan (tăng độ hòa tan) - cho phép hấp thu các chất ưa béo (tan trong chất béo) vào các tế bào ruột (tế bào của ruột non biểu mô) của tá tràng và hỗng tràng. Các bệnh về đường tiêu hóa liên quan đến việc tăng sản xuất axit, chẳng hạn như Hội chứng Zollinger-Ellison (tăng tổng hợp hormone gastrin bởi các khối u trong tuyến tụy hoặc trên ruột non), có thể dẫn suy giảm hấp thụ chất béo phân tử và do đó gây tăng tiết mỡ (hàm lượng chất béo trong phân tăng một cách bệnh lý), bởi vì xu hướng hình thành các mixen giảm khi giảm độ pH trong lòng ruột. Mập hấp thụ trong điều kiện sinh lý là từ 85-95% và có thể xảy ra theo hai cơ chế. Một mặt, MG, lyso-PL, cholesterol và EPA có thể đi qua màng kép phospholipid của tế bào ruột bằng phương thức khuếch tán thụ động do bản chất ưa béo của chúng, và mặt khác, nhờ sự tham gia của màng protein, chẳng hạn như FABPpm (protein liên kết axit béo của màng sinh chất) và FAT (axit béo translocase), có trong các mô khác ngoài ruột non, Chẳng hạn như gan, thận, mô mỡ - tế bào mỡ (tế bào mỡ), tim và nhau thai, để cho phép hấp thu lipid vào các tế bào. Chế độ ăn nhiều chất béo kích thích sự biểu hiện FAT nội bào (bên trong tế bào). Trong tế bào ruột, EPA, đã được kết hợp (tiếp nhận) dưới dạng axit béo tự do hoặc ở dạng monoglycerid và được giải phóng dưới ảnh hưởng của lipase nội bào, được liên kết với FABPc (protein liên kết axit béo trong dịch bào), có ái lực cao hơn đối với không bão hòa so với axit béo chuỗi dài bão hòa và được biểu hiện (hình thành) đặc biệt ở viền bàn chải của hỗng tràng. Tiếp theo kích hoạt EPA liên kết với protein bằng cách adenosine acyl-coenzyme A (CoA) phụ thuộc triphosphat (→ EPA-CoA) và chuyển EPA-CoA thành ACBP (protein liên kết acyl-CoA), hoạt động như một nhóm nội bào và chất vận chuyển chuỗi dài được hoạt hóa các axit béo (acyl-CoA), một mặt cho phép tái tổng hợp triglyceride và phospholipid trong lưới nội chất trơn (hệ thống kênh phân nhánh phong phú của các khoang phẳng được bao bọc bởi màng), và - bằng cách loại bỏ các axit béo khỏi trạng thái cân bằng khuếch tán - sự kết hợp của các axit béo tiếp theo vào tế bào ruột khác. Tiếp theo là sự kết hợp TG và PL chứa EPA tương ứng vào chylomicrons (CM, lipoprotein) bao gồm lipid - triglycerid, phospholipid, cholesterol và các este cholesterol - và apolipoprotein (phần protein của lipoprotein, có chức năng như giàn cấu trúc và / hoặc nhận biết và gắn kết phân tử, ví dụ, đối với các thụ thể màng), chẳng hạn như apo B48, AI và AIV, và chịu trách nhiệm vận chuyển các chất béo trong chế độ ăn uống được hấp thụ trong ruột đến các mô ngoại vi và gan. Thay vì được lưu trữ trong chylomicrons, TG và PL chứa EPA tương ứng cũng có thể được vận chuyển đến các mô trong VLDLs (rất thấp mật độ lipoprotein). Việc loại bỏ các lipid trong chế độ ăn được hấp thụ bởi VLDL đặc biệt xảy ra ở trạng thái đói. Tái tinh lọc lipid trong tế bào ruột và sự kết hợp của chúng vào chylomicrons có thể bị suy giảm trong một số bệnh, chẳng hạn như Bệnh lí Addison (suy vỏ thượng thận) và gluten- bệnh ruột gây ra (bệnh mãn tính của niêm mạc của ruột non do gluten không dung nạp), dẫn đến giảm chất béo hấp thụ và cuối cùng là tăng tiết mỡ (tăng hàm lượng chất béo trong phân một cách bệnh lý).

Vận chuyển và phân phối

Các chylomicron giàu lipid (bao gồm 80-90% triglycerid) được tiết (tiết ra) vào các khoảng kẽ của tế bào ruột bằng cách xuất bào (vận chuyển các chất ra khỏi tế bào) và được vận chuyển đi qua bạch huyết. Thông qua truncus gutis (thân thu thập bạch huyết chưa ghép đôi của khoang bụng) và ống dẫn sữa (thân thu thập bạch huyết của khoang ngực), các chylomicrons xâm nhập vào subclavian tĩnh mạch (tĩnh mạch dưới đòn) và tĩnh mạch jugular (tĩnh mạch jugular), tương ứng, hội tụ để tạo thành tĩnh mạch nhánh (bên trái) - angulus venosus (tĩnh mạch góc). Venae bruhiocephalicae của cả hai bên hợp nhất để tạo thành cấp trên không ghép đôi tĩnh mạch chủ (tĩnh mạch chủ trên), mở vào tâm nhĩ phải của tim. Bằng lực bơm của tim, chylomicrons được đưa vào thiết bị ngoại vi lưu thông, trong đó chúng có chu kỳ bán rã (thời gian mà giá trị giảm theo cấp số nhân với thời gian giảm đi một nửa) khoảng 30 phút. Trong quá trình vận chuyển đến gan, hầu hết các chất béo trung tính từ chylomicron được phân cắt thành glycerol và các axit béo tự do, bao gồm EPA, dưới tác dụng của lipoprotein lipaza (LPL) nằm trên bề mặt của các tế bào nội mô của máu mao mạch, được tiếp nhận bởi các mô ngoại vi, chẳng hạn như mô cơ và mô mỡ, một phần bằng cách khuếch tán thụ động và một phần qua trung gian chất mang - FABPpm; MẬP. Thông qua quá trình này, chylomicrons bị phân giải thành tàn dư chylomicron (CM-R, các phần tử còn lại chylomicron ít chất béo), được trung gian bởi apolipoprotein E (ApoE), liên kết với các thụ thể cụ thể trong gan. qua quá trình tế bào nội bào qua trung gian thụ thể (sự xâm nhập của màng tế bào → bóp nghẹt các túi chứa CM-R (nội bào tử, bào quan của tế bào) vào bên trong tế bào). Các nội phân tử giàu CM-R hợp nhất với các lysosome (bào quan tế bào có chức năng thủy phân enzyme) trong dịch bào của tế bào gan, dẫn đến sự phân cắt các axit béo tự do, bao gồm EPA, khỏi các lipid trong CM-Rs. Sau khi liên kết EPA được giải phóng với FABPc, sự hoạt hóa của nó bởi enzym acyl-CoA synthetase phụ thuộc ATP và chuyển EPA-CoA thành ACBP, quá trình tái tinh thể hóa triglycerid và phospholipid xảy ra. Các lipid tái tổng hợp có thể được chuyển hóa tiếp (chuyển hóa) ở gan và / hoặc kết hợp thành VLDL (rất thấp mật độ lipoprotein) để truyền chúng qua đường máu đến các mô ngoài gan (“bên ngoài gan”). Khi VLDL lưu hành trong máu liên kết với các tế bào ngoại vi, chất béo trung tính được phân cắt do hoạt động của LPL và các axit béo được giải phóng, bao gồm EPA, được nội tại bởi sự khuếch tán thụ động và vận chuyển xuyên màng. protein, chẳng hạn như FABPpm và FAT, tương ứng. Điều này dẫn đến sự dị hóa VLDL thành IDL (trung gian mật độ lipoprotein) và sau đó là LDL (lipoprotein mật độ thấp; lipoprotein mật độ thấp giàu cholesterol), cung cấp cholesterol cho các mô ngoại vi. Trong các tế bào của mô đích, chẳng hạn như máu, gan, não, trái tim, và da, EPA có thể được kết hợp - tùy thuộc vào chức năng và nhu cầu của tế bào - vào các phospholipid của màng tế bào cũng như màng của các bào quan tế bào, chẳng hạn như mitochondria ("Nhà máy năng lượng" của tế bào) và lysosome (bào quan tế bào có pH axit và tiêu hóa enzyme), được sử dụng như một chất khởi đầu để tổng hợp chất chống viêm (chống viêm) eicosanoids (các chất giống như hormone hoạt động như bộ điều biến miễn dịch và chất dẫn truyền thần kinh), chẳng hạn như chuỗi 3 tuyến tiền liệt và leukotrienes loạt 5, hoặc được lưu trữ dưới dạng triglyceride. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng mô hình axit béo của phospholipid trong màng tế bào phụ thuộc mạnh mẽ vào thành phần axit béo của chế độ ăn. Do đó, lượng EPA cao gây ra sự gia tăng tỷ lệ EPA trong phospholipid màng sinh chất bằng cách thay thế axit arachidonic, do đó làm tăng tính lưu động của màng, do đó có ảnh hưởng đến phối tử màng. tương tác, tính thấm (tính thấm), tương tác giữa các tế bào, và các hoạt động của enzym.

suy thoái

Dị hóa (thoái hóa) axit béo xảy ra trong tất cả các tế bào cơ thể và khu trú ở mitochondria ("Nhà máy năng lượng" của tế bào). Các trường hợp ngoại lệ là hồng cầu (tế bào hồng cầu), thiếu mitochondriavà các tế bào thần kinh, thiếu các enzym phân hủy axit béo. Quá trình phản ứng dị hóa axit béo còn được gọi là quá trình oxy hóa ß, vì quá trình oxy hóa xảy ra ở nguyên tử ß-C của axit béo. Trong quá trình oxy hóa ß, các axit béo đã được hoạt hóa trước đó (acyl-CoA) bị oxy hóa phân hủy thành một số acetyl-CoA (được hoạt hóa A-xít a-xê-tíc gồm 2 nguyên tử C) trong một chu kỳ được chạy lặp đi lặp lại. Trong quá trình này, acyl-CoA được rút ngắn bởi 2 nguyên tử C - tương ứng với một acetyl-CoA - trên mỗi “lần chạy”. Ngược lại với các axit béo bão hòa, mà quá trình dị hóa xảy ra theo vòng xoắn ß-oxy hóa, các axit béo không bão hòa, chẳng hạn như EPA, trải qua một số phản ứng chuyển đổi trong quá trình phân hủy của chúng - tùy thuộc vào số lượng liên kết đôi - vì chúng có cấu hình cis trong tự nhiên (cả hai nhóm thế nằm ở cùng một phía của mặt phẳng chuẩn), nhưng đối với quá trình oxy hóa ß, chúng phải ở cấu hình trans (cả hai nhóm thế nằm ở phía đối diện của mặt phẳng chuẩn). Để sẵn sàng cho quá trình oxy hóa ß, EPA được liên kết tương ứng trong chất béo trung tính và phospholipid, trước tiên phải được giải phóng bởi các lipase nhạy cảm với hormone. Trong cơn đói và căng thẳng tình huống, quá trình này (→ phân giải lipid) được tăng cường do sự giải phóng lipid tăng lên kích thích tố như là adrenaline. EPA được giải phóng trong quá trình phân giải lipid có thể được cung cấp trực tiếp cho quá trình oxy hóa ß trong cùng một tế bào hoặc cũng trong các mô khác mà nó đến qua đường máu liên kết với albumin. Trong bào tương của tế bào, EPA được kích hoạt bởi acyl-CoA synthetase phụ thuộc ATP (→ EPA-CoA) và được vận chuyển qua màng trong ty thể vào chất nền ty thể với sự trợ giúp của carnitine, một phân tử thụ thể cho các axit béo chuỗi dài được hoạt hóa. Trong chất nền ty thể, EPA-CoA được đưa vào quá trình oxy hóa ß, chu kỳ của quá trình này được thực hiện một lần - như sau.

Acyl-CoA → alpha-beta-trans-enoyl-CoA (hợp chất không no) → L-beta-hydroxyacyl-CoA → beta-ketoacyl-CoA → acyl-CoA (Cn-2).

Kết quả là EPA bị rút ngắn 2 nguyên tử C, nguyên tử này phải được chuyển đổi cấu hình bằng enzym ở liên kết đôi cis của nó trước khi bước vào chu trình phản ứng tiếp theo. Vì liên kết đôi đầu tiên của EPA - như được nhìn thấy từ đầu COOH của chuỗi axit béo - được bản địa hóa trên một nguyên tử C được đánh số lẻ (→ beta-gamma-cis-enoyl-CoA), nên sự đồng phân hóa thành alpha-beta-trans- enoyl-CoA, là chất trung gian của quá trình oxy hóa ß, xảy ra trực tiếp dưới tác dụng của isomerase. Sau khi hai chu kỳ oxy hóa ß được chạy lại và chuỗi axit béo đã được rút ngắn thêm 2 x 2 nguyên tử C nữa, cấu hình trans của liên kết đôi cis tiếp theo của EPA diễn ra, mà - nhìn từ đầu COOH của chuỗi axit béo - nằm trên một nguyên tử C được đánh số chẵn (→ alpha-beta-cis-enoyl-CoA). Vì mục đích này, alpha-beta-cis-enoyl-CoA được hydratase hydrat hóa thành D-beta-hydroxyacyl-CoA (enzyme kết hợp H2O thành một phân tử) và sau đó được đồng phân hóa thành L-beta-hydroxyacyl-CoA bởi một epimerase ( enzim làm thay đổi sự sắp xếp không đối xứng của nguyên tử C trong phân tử). Chất sau có thể được đưa trực tiếp vào chu trình phản ứng của nó như một chất trung gian của quá trình oxy hóa ß. Cho đến khi EPA hoạt hóa bị phân hủy hoàn toàn thành acetyl-CoA, 3 phản ứng chuyển đổi tiếp theo (2 phản ứng isomerase, 1 phản ứng hydratase-epimerase) và 5 chu trình oxy hóa ß nữa là cần thiết, để quá trình oxy hóa ß được thực hiện tổng cộng 9 lần, 5 phản ứng chuyển đổi (3 isomerase, 2 phản ứng hydratase-epimerase) - tương ứng với 5 liên kết đôi cis-hiện có - diễn ra và 10 acetyl-CoA cũng như coenzyme khử (9 NADH2 và 4 FADH2) được hình thành. Axetyl-CoA sinh ra từ quá trình dị hóa EPA được đưa vào chu trình citrat, trong đó quá trình phân hủy chất hữu cơ xảy ra oxy hóa với mục đích thu được các coenzyme khử, chẳng hạn như NADH2 và FADH2, cùng với các coenzyme bị khử từ quá trình oxy hóa ß trong hô hấp chuỗi được sử dụng để tổng hợp ATP (adenosine triphosphat, dạng phổ quát của năng lượng có sẵn ngay lập tức). Mặc dù các axit béo không bão hòa đòi hỏi phản ứng chuyển đổi (cis → trans) trong quá trình oxy hóa ß, phân tích toàn bộ cơ thể ở chuột được cho ăn không có chất béo cho thấy rằng các axit béo không bão hòa được dán nhãn biểu hiện sự phân hủy nhanh tương tự như axit béo bão hòa.

Bài tiết

Trong điều kiện sinh lý, sự đào thải chất béo qua phân không được vượt quá 7% với mức ăn 100 g chất béo / ngày vì tỷ lệ hấp thu cao (85-95%). Hội chứng Malassimilation (suy giảm sử dụng chất dinh dưỡng do giảm phân hủy và / hoặc hấp thụ), ví dụ, do không đủ mật tiết axit và dịch tụy và bệnh ruột non, tương ứng, có thể dẫn giảm hấp thu chất béo ở ruột và do đó gây tăng tiết mỡ (hàm lượng chất béo tăng một cách bệnh lý (> 7%) trong phân).