Tác dụng của thuốc chống trầm cảm

Giới thiệu

Nguyên tắc điều trị bằng thuốc của trầm cảm dựa trên giả định rằng nguyên nhân cơ bản của bệnh là thiếu serotonin. Ngoài ra, noradrenalin cũng được cho là nguyên nhân gây ra sự suy yếu của hệ truyền động (động cơ). Thuốc chống trầm cảm sử dụng những phát hiện này bằng cách tăng nồng độ của cả hai chất truyền tin trong khe hở tiếp hợp.

Đối với những người rất quan tâm: Đây là khoảng cách giữa hai khớp thần kinh mà phải được khắc phục bởi các chất truyền tin này để có thể truyền tín hiệu. Khi cái gọi là presynapse bị kích thích bởi một tín hiệu, nó sẽ giải phóng chất dẫn truyền thần kinh vào khe hở tiếp hợp. Sau đó, chúng di chuyển khoảng cách bằng cách khuếch tán đến khớp thần kinh tiếp theo, được gọi là hậu khớp thần kinh. Các chất dẫn truyền liên kết với các thụ thể nằm trên bề mặt. Sau đó, postynapse cũng được kích thích và sau đó có thể truyền tín hiệu.

Tăng nồng độ của các chất truyền tin

Sự gia tăng nồng độ có thể đạt được theo ba cách: 1. ức chế các chất vận chuyển monoamine thần kinh: Những chất vận chuyển này thường đảm bảo sự tái hấp thu của norepinephrine /serotonin từ khe hở tiếp hợp vào các khớp trước để tín hiệu được truyền kết thúc. Các thuốc chống trầm cảm sau đây ức chế quá trình này: thuốc chống trầm cảm ba vòng, chọn lọc serotonin chất ức chế tái hấp thu, chất ức chế tái hấp thu norepinephrine và serotonin. 2. tăng giải phóng từ preynapse: Thông thường việc giải phóng chất dẫn truyền cụ thể bị hạn chế bởi sự kích hoạt của cái gọi là thụ thể tự động trên tế bào thần kinh của chúng.

Thuốc chống trầm cảm ức chế các thụ thể này do đó làm tăng giải phóng và do đó cũng làm tăng nồng độ trong khe tiếp hợp: Thuốc đối kháng thụ thể 2-adrenergic 3. Ức chế monoaminooxidase A: Enzyme monoaminooxidase A thường làm suy giảm chất dẫn truyền thần kinh “của chúng ta” trở lại sau khi truyền trong synap khe hở. Bằng cách ức chế nó, ít serotonin và noradrenalin bị phá vỡ và thay vào đó được hấp thụ nhiều hơn vào các kho dự trữ trước synap.

Các ký ức hiện được "lấp đầy" sau đó giải phóng một lượng lớn hơn các thiết bị truyền tín hiệu. Tuy nhiên, điều quan trọng đối với liệu pháp là phải biết rằng nồng độ của các chất dẫn truyền thần kinh đã thay đổi trực tiếp sau khi bắt đầu điều trị và do đó các tác dụng không mong muốn có thể bắt đầu gần như ngay lập tức. Ngược lại, hiệu quả chống trầm cảm mong muốn chỉ bắt đầu sau 1-3 tuần.

Sự ức chế thuốc của những người vận chuyển là nguyên nhân gây ra điều này. Điều này là do nồng độ chất dẫn truyền thần kinh tăng lên vĩnh viễn trong khe hở khớp thần kinh khiến khớp thần kinh phản ứng bằng cách giải phóng chúng với tốc độ giảm. Do đó, tác dụng chống trầm cảm không thể xảy ra vào thời điểm này.

Sự ức chế kéo dài dẫn đến giảm điều hòa (giải mẫn cảm) các thụ thể tự động, chịu trách nhiệm hạn chế sự giải phóng từ presynapse. Điều này dần dần dẫn đến sự gia tăng chậm lại của việc phát hành. Do đó, bệnh nhân phải nhận thức được thực tế là những “thay đổi thích ứng” này đòi hỏi một khoảng thời gian nhất định. Điều này là do việc ngừng điều trị sớm thường xảy ra, do bệnh nhân phàn nàn về các tác dụng phụ sớm và hiệu quả mong muốn được cho là không đạt được. Hơn nữa, cần biết rằng thuốc chống trầm cảm không có khả năng gây nghiện và các tác dụng phụ thường chỉ là tạm thời do sự phát triển khả năng chịu đựng.